Экзема дерматит псориаз Москва

Экзема дерматит псориаз

Аппарат Dermalight отечественной разработки для УФ терапии кожных заболеваний Москва. Изделие имеет удостоверение Минздрава РФ, разрешающее его применение в медицинских целях. Многочисленные положительные отзывы об использовании аппарата Dermalight подтверждают его высокую эффективность и дают людям надежду на реальную помощь в борьбе с болезнью. Благодаря компактности и малому весу, аппарат легко использовать в домашних условиях;

Факторы, которые способствуют развитию псориаза. Экзема дерматит псориаз

Факторы, которые способствуют развитию псориаза
Медики отметили ряд факторов, которые могут вызвать появление болезни. Конечно, чаще всего псориаз возникает, если на организм действует сразу несколько таких условий.
Наследственная предрасположенность. Есть версия, что гены, которые отвечают за работу иммунной системы и за функции Т-лимфоцитов, являются носителями болезни. Поэтому у родителей, которые страдают от проявлений псориаза, велика вероятность родить детей, у которых разовьются такие же симптомы.
Тонкая сухая кожа. Было отмечено, что люди с такими особенностями кожных покровов болеют чаще, чем те, у кого кожа жирная и хорошо увлажненная. Вероятно, это связано с защитными функциями кожного сала и особенностями строения кожных покровов.
Внешние раздражающие факторы. Высокий процент больных среди тех людей, кто постоянно контактирует со спиртовыми растворами, растворителями, бытовой химией, косметикой (лосьоны, крема для рук).
Излишняя гигиена – чрезмерная любовь к чистоте тоже подрывает защитные свойства кожи. Мыло, гели для душа и мочалки смывают естественный защитный барьер и оставляют после себя микроскопические травмы.
Вредные привычки – пристрастие к алкоголю, курению и наркотикам плохо сказывается на состоянии кожи. Ухудшается ее питание и кровоснабжение.
Экзема дерматит псориаз. ВИЧ – больные СПИДом больше подвержены возникновению псориаза. Ученые не могут объяснить этот феномен. Дело в том, что псориаз вызывается повышенной активностью лимфоцитов, а при СПИДе их число снижается.
Лекарства – прием некоторых препаратов может спровоцировать болезнь. Среди них: бета-блокаторы, антидепрессанты, противосудорожные и антималярийные препараты, лития карбонат.
Инфекции (грибки и стафилококк). Довольно часто наблюдались случаи, когда псориаз появлялся сразу после грибковых поражений или болезней вызванных стрептококком.
Переезды – смена климата или даже времени года, ухудшение состояния окружающей среды могут стать пусковым механизмом для этой болезни.
Стрессы – сильные эмоциональные потрясения или физические стрессы (длительные периоды переохлаждения, перегревания, аварии) предшествуют появлению первых симптомов псориаза.
Травмы – постоянное воздействие на кожу: давление, трение, расчесывание. Такое регулярное травмирование может стать причиной появления на этом месте первых псориатических бляшек.
Аллергические состояния – аллергические высыпания на коже и процессы, которые возникают при этом, во всех слоях кожи, также повышают риск возникновения болезни.

Экзема дерматит псориаз

Когнитивно-поведенческая психотерапия Москва

Имеются данные, что программы когнитивно-поведенческой психотерапии, помогающие больным псориазом справляться с психологическим дискомфортом, стрессом, депрессией и социофобией, порождаемыми болезнью, могут быть полезным дополнением к традиционным методам лечения псориаза, поскольку снижение уровня стресса и тревожности уменьшает и количество обострений у больных псориазом[46]. В Великобритании сообщество больных псориазом и псориатическим артритом, неправительственная некоммерческая организация, профинансировало исследование, проведённое Манчестерским университетом, с целью разработки программы психотерапии, получившей название «Электронная целевая программа психотерапевтического вмешательства при псориазе», и основанной на модели модифицированной когнитивно-поведенческой терапии. Это исследование является продолжением более раннего исследования, проведённого Fortune D.G. с коллегами[47]. по поводу влияния когнитивно-поведенческой терапии на уровень психологического стресса, дистресса, тревожности, на частоту обострений, качество жизни и социальное функционирование больных псориазом. Экзема дерматит псориаз.

Экзема дерматит псориаз

Эндокринные и метаболические факторы Москва

У больных псориазом иммунокомпетентные клетки мигрируют из дермы в эпидермис, где они выделяют воспалительные цитокины и вызывают воспаление, и стимулируют клетки поверхностного слоя кожи (кератиноциты) к размножению (пролиферации), одновременно нарушая их способность к нормальному созреванию и дифференцировке. Кроме того, иммунокомпетентные клетки больных псориазом вызывают усиленное образование новых мелких сосудов в коже под бляшками. Псориаз, по-видимому, не является истинным аутоиммунным заболеванием, а скорее иммунопатологическим или иммуноопосредованным[36]. В случае истинных аутоиммунных заболеваний иммунная система больного ошибочно принимает структурно сходный с каким-либо антигеном из внешней среды (например, микробным антигеном) нормальный компонент организма за чужеродный элемент, и атакует как экзогенные антигены (например, инфицировавший микроорганизм), так и собственные ткани организма, содержащие этот похожий антиген. Однако в случае псориаза воспаление, по-видимому, не вызывается первично какими-либо внешними антигенами, а происходит исключительно от внутренних причин (хотя ДНК разрушающихся клеток кожи имеет иммуностимулирующие свойства). Исследователи сумели идентифицировать многие из иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза, и химические сигналы, которые они посылают друг другу, координируя взаимосвязанные процессы воспаления, пролиферации и ангиогенеза в коже. В конце этого клеточного каскада иммунокомпетентные клетки, такие, как дендритные клетки и Т-клетки, перемещаются из дермы в эпидермис, секретируют различные химические сигналы, в частности цитокины ФНО-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, которые вызывают воспаление, и интерлейкин-22, который вызывает усиленное размножение (пролиферацию) кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки[36].
Экзема дерматит псориаз. Иммунная система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета.

В системе врождённого иммунитета иммунокомпетентные клетки имеют рецепторы, которые в ходе длительной эволюции данного вида приобрели способность к распознаванию специфических белков и других антигенов, которые обычно находятся на поверхности или в составе патогенов (возбудителей различных инфекционных и паразитарных болезней). В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут препроцессингу (специальной обработке перед представлением) и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях.

У больных псориазом в роли антигенного стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции[36].

Дендритные клетки служат своеобразным мостиком между системами врождённого и приобретённого иммунитета. Количество и активность дендритных клеток повышены в очагах псориатического поражения. Дендритные клетки больных псориазом вызывают пролиферацию цитотоксических Т-клеток-киллеров и Т-хелперов 1-го типа. Некоторые дендритные клетки способны секретировать ФНО-альфа, который вызывает хемотаксис дополнительных иммунных клеток в очаг поражения, их пролиферацию и в конечном итоге усиление воспаления. Показано, что иммуносупрессивная терапия, а также фототерапия и ПУВА приводят к уменьшению количества дендритных клеток в коже больных псориазом[36].

Т-клетки в результате этого всего мигрируют из дермы в эпидермис. Их миграцию в эпидермис вызывает альфа-1 бета-1 интегрин, сигнальная молекула, находящаяся на коллагене (соединительной ткани) эпидермиса. Т-клетки больных псориазом секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17, также являющиеся мощными воспалительными цитокинами. Секреция интерлейкина-17, в свою очередь, вызывает ассоциированную секрецию интерлейкина-22. Интерлейкин-22 вызывает усиленную пролиферацию кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Гибнущие в результате апоптоза незрелые кератиноциты высвобождают ещё больше ДНК, которая, в свою очередь, служит дополнительным антигенным стимулом для дендритных клеток. Круг замыкается[36].

Одна из гипотез, почему так происходит при псориазе, заключается в том, что причиной псориаза является дефект регуляторных Т-клеток-супрессоров и дефект в секреции или работе регуляторного, противовоспалительного цитокина интерлейкина-10[36].