Обратный псориаз Москва

Обратный псориаз

Аппарат Dermalight отечественной разработки для УФ терапии кожных заболеваний Москва. Изделие имеет удостоверение Минздрава РФ, разрешающее его применение в медицинских целях. Многочисленные положительные отзывы об использовании аппарата Dermalight подтверждают его высокую эффективность и дают людям надежду на реальную помощь в борьбе с болезнью. Благодаря компактности и малому весу, аппарат легко использовать в домашних условиях;

Псориаз – это системное заболевание. Обратный псориаз

Псориаз – это системное заболевание, которое поражает не только кожу и ногти. От него страдают суставы, сухожилья и позвоночник, иммунная, нервная и эндокринная системы. Часто поражаются почки, печень, щитовидная железа. Больной ощущает сильную слабость, страдает от хронической усталости и депрессии. В связи с таким комплексным действием на организм, заболевание в последние годы принято называть псориатической болезнью.

Но все же основные проявления болезни возникают на кожных покровах. Название «чешуйчатый лишай» довольно точно передает симптомы псориаза. Первыми проявлениями часто становятся папулы розового или ярко красного цвета правильной округлой формы, покрытые чешуйками – псориатические бляшки. Они располагаются симметрично, в основном на разгибательных поверхностях, пояснице и волосистой части головы. Но могут поражать любые участки кожи и слизистую половых органов. Их размер от нескольких миллиметров, на начальных этапах, до десяти сантиметров и более.

В зависимости от особенностей сыпи, разделяют такие формы псориаза:
Точечный псориаз – размер элементов меньше булавочной головки.
Обратный псориаз
Каплевидный псориаз – папулы имеют форму слезы и достигают размеров чечевичного зерна.
Монетовидный псориаз – бляшки разрастаются до 3-5 мм и имеют округлые кра

Обратный псориаз

Психотропные препараты Москва

В лечении псориаза определённое место занимает и использование психотропных препаратов: антидепрессантов, анксиолитиков и, иногда, для потенцирования антидепрессантов — нормотимиков, атипичных антипсихотиков. Антидепрессанты и анксиолитики могут уменьшить или устранить нередко сопутствующую псориазу депрессию, социофобию, тревожность, повысить устойчивость больного к нервно-психическим стрессам и уменьшить частоту обострений на почве стрессов. Некоторые антидепрессанты, прежде всего трициклические (амитриптилин, кломипрамин и др.), обладая антигистаминным действием, могут способствовать уменьшению зуда при псориазе, улучшению ночного сна. Трициклические антидепрессанты и антидепрессанты группы СИОЗСиН (венлафаксин, дулоксетин) также обладают анальгетической активностью и способны уменьшить боль при псориатическом артрите.
Вместе с тем, применение психотропных препаратов при псориазе сопряжено с определёнными проблемами: некоторые серотонинергические антидепрессанты, в частности пароксетин, флуоксетин (и, вполне вероятно, вся группа СИОЗС и СИОЗСиН, хотя об этом нет прямых свидетельств) способны вызывать обострения псориаза, в том числе некупируемые традиционными антипсориатическими средствами, такими, как циклоспорин, и проходящие только после отмены вызвавшего обострение препарата. Не менее известна способность вызывать обострения псориаза у препаратов лития, реже у карбамазепина, вальпроатов. Ламотриджин способен вызвать различные кожные проявления, которые легко спутать с обострением псориаза или которые могут косвенно спровоцировать его. Многие психотропные препараты, прежде всего антипсихотики, способны вызывать повышение уровней пролактина и гормона роста в крови, что может оказать неблагоприятное влияние на течение псориаза. Ряд психотропных препаратов способствует увеличению массы тела, развитию ожирения, нарушению чувствительности тканей к инсулину и повышению уровней инсулина и глюкозы в крови вплоть до развития сахарного диабета 2-го типа, что также может неблагоприятно сказаться на течении псориаза. Все эти моменты следует учитывать при выборе психотропных средств у больного псориазом. Обратный псориаз.

Обратный псориаз

Эндокринные и метаболические факторы Москва

У больных псориазом иммунокомпетентные клетки мигрируют из дермы в эпидермис, где они выделяют воспалительные цитокины и вызывают воспаление, и стимулируют клетки поверхностного слоя кожи (кератиноциты) к размножению (пролиферации), одновременно нарушая их способность к нормальному созреванию и дифференцировке. Кроме того, иммунокомпетентные клетки больных псориазом вызывают усиленное образование новых мелких сосудов в коже под бляшками. Псориаз, по-видимому, не является истинным аутоиммунным заболеванием, а скорее иммунопатологическим или иммуноопосредованным[36]. В случае истинных аутоиммунных заболеваний иммунная система больного ошибочно принимает структурно сходный с каким-либо антигеном из внешней среды (например, микробным антигеном) нормальный компонент организма за чужеродный элемент, и атакует как экзогенные антигены (например, инфицировавший микроорганизм), так и собственные ткани организма, содержащие этот похожий антиген. Однако в случае псориаза воспаление, по-видимому, не вызывается первично какими-либо внешними антигенами, а происходит исключительно от внутренних причин (хотя ДНК разрушающихся клеток кожи имеет иммуностимулирующие свойства). Исследователи сумели идентифицировать многие из иммунокомпетентных клеток, вовлечённых в патогенез псориаза, и химические сигналы, которые они посылают друг другу, координируя взаимосвязанные процессы воспаления, пролиферации и ангиогенеза в коже. В конце этого клеточного каскада иммунокомпетентные клетки, такие, как дендритные клетки и Т-клетки, перемещаются из дермы в эпидермис, секретируют различные химические сигналы, в частности цитокины ФНО-α, интерлейкин-1β, интерлейкин-6, которые вызывают воспаление, и интерлейкин-22, который вызывает усиленное размножение (пролиферацию) кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки[36].
Обратный псориаз. Иммунная система состоит из системы врождённого, или естественного, иммунитета, и адаптивной иммунной системы, или системы приобретённого иммунитета.

В системе врождённого иммунитета иммунокомпетентные клетки имеют рецепторы, которые в ходе длительной эволюции данного вида приобрели способность к распознаванию специфических белков и других антигенов, которые обычно находятся на поверхности или в составе патогенов (возбудителей различных инфекционных и паразитарных болезней). В системе приобретённого иммунитета иммунокомпетентные клетки реагируют на белки и другие антигены, с которыми они ранее никогда не сталкивались. Но для этого необходимо, чтобы антиген был подвергнут препроцессингу (специальной обработке перед представлением) и «представлен» такой иммунокомпетентной клетке специальными антиген-презентирующими клетками. В роли антиген-презентирующих клеток часто выступают клетки врождённой иммунной системы, в частности макрофаги и дендритные клетки. Когда иммунная система организма делает ошибку и идентифицирует нормальный компонент тела как чужеродный антиген, иммунокомпетентные клетки атакуют этот компонент, эту ткань, как это происходит при аутоиммунных заболеваниях.

У больных псориазом в роли антигенного стимула, вызывающего воспаление, ангиогенез и пролиферацию иммунокомпетентных клеток, выступает ДНК распадающихся кератиноцитов. ДНК кератиноцитов стимулирует антигенные рецепторы на плазмоцитоидных дендритных клетках, которые в результате такой стимуляции начинают секретировать интерферон-α, воспалительный цитокин, стимулирующий дальнейший каскад иммунных реакций. В результате такой стимуляции кератиноциты начинают продуцировать различные антимикробные пептиды. Реагируя на цитокины, выделяемые дендритными клетками и Т-клетками, кератиноциты также начинают продуцировать ряд цитокинов, в частности интерлейкин-1, интерлейкин-6 и ФНО-α, которые, в свою очередь, вызывают хемотаксис новых иммунных клеток на место воспаления, их усиленную пролиферацию и дальнейшее развитие и усиление воспалительной реакции[36].

Дендритные клетки служат своеобразным мостиком между системами врождённого и приобретённого иммунитета. Количество и активность дендритных клеток повышены в очагах псориатического поражения. Дендритные клетки больных псориазом вызывают пролиферацию цитотоксических Т-клеток-киллеров и Т-хелперов 1-го типа. Некоторые дендритные клетки способны секретировать ФНО-альфа, который вызывает хемотаксис дополнительных иммунных клеток в очаг поражения, их пролиферацию и в конечном итоге усиление воспаления. Показано, что иммуносупрессивная терапия, а также фототерапия и ПУВА приводят к уменьшению количества дендритных клеток в коже больных псориазом[36].

Т-клетки в результате этого всего мигрируют из дермы в эпидермис. Их миграцию в эпидермис вызывает альфа-1 бета-1 интегрин, сигнальная молекула, находящаяся на коллагене (соединительной ткани) эпидермиса. Т-клетки больных псориазом секретируют интерферон-γ и интерлейкин-17, также являющиеся мощными воспалительными цитокинами. Секреция интерлейкина-17, в свою очередь, вызывает ассоциированную секрецию интерлейкина-22. Интерлейкин-22 вызывает усиленную пролиферацию кератиноцитов и нарушение их нормального созревания и дифференцировки. Гибнущие в результате апоптоза незрелые кератиноциты высвобождают ещё больше ДНК, которая, в свою очередь, служит дополнительным антигенным стимулом для дендритных клеток. Круг замыкается[36].

Одна из гипотез, почему так происходит при псориазе, заключается в том, что причиной псориаза является дефект регуляторных Т-клеток-супрессоров и дефект в секреции или работе регуляторного, противовоспалительного цитокина интерлейкина-10[36].